perjantai 12. helmikuuta 2016

Pään MRI: normaali löydös!

Sain (jo ennen joulua) tiedon pään MRI-tutkimuksen tuloksista: normaali löydös! Esimerkiksi neuroborrelioosiksi sopiva tulehdusmuutos, joka oli näkynyt kuvissa jo lähes kahdeksan vuoden ajan, oli hävinnyt kokonaan. Kortisoni ei saanut sitä häviämään. Kortisonin ja atsatiopriini-nimisen solunsalpaajan yhdistelmä ei saanut sitä häviämään. Vielä kaksi vuotta sitten, yli viisi vuotta kestäneen immunosuppressiivisen lääkityksen jälkeen, tulehdusmuutos näkyi kuvissa. Sitten aloitin borrelioosihoidot (antibiootteja, yrttejä, lisäravinteita, ruokavalio) minkä jälkeen kävin MRI:ssa - ja nyt tulehduspesäke on poissa. Eikä mitään uusia tulehdusmuutoksia ole myöskään ilmaantunut aivoston alueelle. Ei myöskään mitään merkkejä demyelinisaatiosta, vaikka lähetteen tehnyt neurologi (jonka vastaanotolla en ole koskaan käynyt) oli kovasti sitä mieltä, että demyelinisaatiota tässä nyt pitää epäillä ja hakea (siitä syystä, että minulla on jonkin sortin näköhermon sairaus).

En olisi IKINÄ osannut odottaa näin hyviä uutisia! Toivoin vain, että tulehdustilanne olisi pysynyt ennallaan, remissiossa, eikä uusia tulehdusmuutoksia olisi ilmaantunut. Ei tullut mieleenikään toivoa, että pään kuvat voisivat enää tässä vaiheessa siistiytyä sinne jo tulleesta tulehdusmuutoksesta!

Vaikka löydös oli nyt normaali, niin lähetteen tehnyt neurologi haluaa silti vielä tavata minut, ja hyvä niin. Odotan mielenkiinnolla keskustelua kuvistani sekä niiden ottamista edeltäneistä hoidoistani sekä mahdollisesta diagnoosistani. Koska tämä neurologi tuntuu kuitenkin päättäneen jo etukäteen, että minulla ei voi olla borrelioosia, koska suomalaiset borrelioositestitulokseni ovat negatiiviset (olihan minulla western blotissa toki laskettu C6-indeksi, mikä viittaa borreliavasta-ainelöydökseen, mutta tulos jäi alle viitteen ja tulkittiin siksi negatiiviseksi), niin pidän ihan mahdollisena, että hän tekee sellaisen tulkinnan, että tulehduksen paraneminen on ollut "spontaania" eikä sitä edeltävillä borrelioosihoidoilla ole mitään tekemistä tilanteen kohenemisen kanssa. Nähtäväksi jää, haluaako tämä neurologi kuitenkin uusia likvornäytteen oton, likvorissa kun on todettu tulehdusmuutoksia yhtä pitkään kuin tulehdusta on ollut nähtävissä pään MRI:ssakin. Olisi erittäin mielenkiintoista nähdä, ovatko tulehdusmuutokset vähentyneet nyt myös likvorissa näiden saamieni borrelioosihoitojen myötä, mutta en tiedä, onko tuo riittävä syy suostua jälleen toimenpiteeseen, joka vie voimat pitkäksi ajaksi eikä ole missään nimessä riskitön. Muistelen myös lukeneeni, että hyvinkin voi mennä vuodenkin verran aikaa, ennen kuin antibioottihoitojen vaikutukset näkyvät, jos näkyvät, selkäydinnesteessä, joten mikään kiire likvornäytteen ottamisella ei käsittääkseni ole. Jos neurologi on edelleen sitä mieltä, että minulla ei voi olla borrelioosia, niin olisi toki mukavaa kuulla jotain vaihtoehtoisia teorioita siitä, mikä oireeni ja sairauteni aiheuttaa. Kyseinen neurologi on ilmeisesti aika hyvin perehtynyt erilaisiin harvinaisiin neurologisiin sairauksiin, joten osaamista pitäisi löytyä, jos vaan halua ajatella laajemmin on.

Vaikka tautini parhaiten tuntevat ja minua pitkään hoitaneet lääkärit (neuro-oftalmologi ja neurologi) ovatkin olleet sitä mieltä, että minun tapauksessani ms-tauti / demyelinisoiva tauti ei ole ollut mitenkään todennäköinen vaihtoehto, koska taudinkuva on erilainen, ja vaikka tietyt borrelioositestit viittaavat borrelioosiin, niin tuleepa mieleeni myös eräs tutkimus, jossa juuri ms-tautipotilaita ja heidän potemaansa näköhermon tulehdusta hoidettiin hyvin tuloksin nimenomaan antibiootilla, tarkemmin sanoen minosykliini-nimisellä antibiootilla. Kyseessä on tetrasykliini-antibioottiryhmään kuuluva antibiootti ja sen keskeinen ero esimerkiksi yleisemmin Suomessa käytettyyn tetrasykliiniin, doksisykliiniin, on se, että minosykliini kulkeutuu doksisykliiniä paremmin aivokudokseen ja omaa näin todennäköisemmin positiivisia vaikutuksia keskushermostosairauksiin. Siitä voi olla apua esimerkiksi MS-tautiin niin, että se lieventää MS-taudin oirekuvaa sekä hidastaa taudin kehittymistä. Eläinkoemalleissa näköhermon tulehdusta matkivaan taudinkuvaan on saatu helpotusta minosykliinillä. Herää kysymys, että jos antibiootti, esim. minosykliini, todella puree ms-tautiin, niin voisiko myös muista keskushermostovaikutuksia omaavista antibiooteista, kuten esimerkiksi iv-keftriaksonista, olla apua samaan tautiin? Olisiko siis teoriassa mahdollista, että minulla sittenkin voisi olla (demyelinoiva?) autoimmuunitauti, johon olisin saanut nyt apua esimerkiksi keftriaksonista? Lisäksi olen syönyt edellä mainittua doksisykliiniä, jonka keskushermostovaikutukset ovat minosykliiniä heikommat - minosykliiniä en siis ole koskaan toiveistani huolimatta päässyt kokeilemaan (olisin halunnut kokeilla sitä, doksisykliinin sijaan, yhdistelmänä atsitromysiinin kanssa, koska tämä on ollut toimiva yhdistelmä monille borrelioosipotilaille). Olisi kiinnostavaa tietää, mikä on se mekanismi, minkä kautta antibioottihoito voi auttaa autoimmuunisairauksista kärsiviä; vai olisiko mahdollista, että näillä antibiooteista apua saaneilla ms-tautipotilailla onkin ollut kokonaan väärä diagnoosi tai että ainakin sen taustalla jyllää bakteeri-infektio, johon antibiootit purevat? Lymen tauti on tunnetusti lukuisten muiden tautien mestarimatkija, ja toisaalta se toimii usein laukaisevana tekijänä monille eri autoimmuunitaudeille, mukaan lukien ms-tauti. 

Tulossa on mielenkiintoinen neurologikäynti.