tiistai 22. marraskuuta 2016

Päivitystä stafylokokkiasiaan sekä kesän funkkarikäynnin antia

Kävin korvapolilla tähystysleikkauksen jälkitarkastuksessa, kaikki hyvin siltä osin. Samalla otin puheeksi kitaontelon stafylokokkilöydöksen merkityksen. Lääkäri oli sitä mieltä, että mitä suurimmalla todennäköisyydellä kyseessä on tähystysleikkauksen yhteydessä tapahtunut kontaminaatio, jolla ei ole diagnoosini tai tautini kannalta minkäänlaista merkitystä. Hän lupasi kuitenkin laittaa löydöksestä vielä konsultaatiopyynnön testit määränneelle infektiolääkärille, kun tätä pyysin.

Infektiolääkäriltä tuli jo vastaus, josta selvisi, että stafylokokkilöydös ei olekaan peräisin sfenoidaaliontelosta, vaan nenäkäytävästä (nenän limakalvolta?) imetystä imueritteestä. Ja nenän limakalvolla tämä stafylokokkilöydös on täysin normaali löydös, mikä tarkoittaa sitä, että löydöksellä ei ole diagnostista merkitystä minkään oireeni kannalta.

Että näin. Ainakin diagnostisessa mielessä kitaontelon avaus näyttää siis olleen täysin turha toimenpide. Mitään oireilua selittävää siinä ei löytynyt. Toisaalta infektiolääkäri oli jo etukäteenkin sitä mieltä, että mitään tuskin löytyy, johtuen jo siitäkin tosiasiasta, että olen saanut viime aikoina runsaasti antibioottihoitoja. On todella harmillista, ettei kitaonteloa avattu tulehduksen alkuvaiheessa, jolloin tulehdusnestettä olisi saatu runsaammin erilaisten testien teettämistä varten ja jolloin en olisi vielä saanut antibioottihoitojakaan. Toivottavasti operaatiosta oli nyt edes se hyöty, että ontelo ei enää jatkossa kerää nestettä samaan tapaan kuin ennen ja kitaontelon tulehdukset eivät enää uusiudu. Kysymysmerkiksi jää, mikä niitä on aiemmin aiheuttanut ja onko niiden aiheuttaja elimistössäni, jolloin voin odotella tulehduksen iskevän seuraavaksi johonkin toiseen kohtaan.

Vaikka stafylokokkia (tai mitään muutakaan taudin aiheuttajaa) ei kitaontelon tulehdusnesteestä nyt saatukaan kiinni, niin se ei muuta sitä faktaa, että ainakin hammasjuuritulehduksen ja näköhermon sairauden sekä todennäköisesti myös keskushermoston tulehduksen välillä on jokin yhteys. Aion ryhtyä seuraavaksi selvittelemään sitä, miten tuon hampaan poistaminen turvallisesti voisi tapahtua. Jos oireilleni ei kerran löydy muuta varmaa syytä, niin hammas saa lähteä. Sittenpä sen näkee, helpottavatko oireet ja löytyykö hampaan bakteeriviljelystä selitys taudilleni. Jos ei löydy, niin eipähän tarvitse enää jatkaa tätä vuosikausia kestänyttä jossittelua hampaan mahdollisesta roolista tautini kroonistumisessa. Ennen hampaan mahdollista poistoa aion kuitenkin käydä otattamassa uuden selkäydinnestenäytteen (en tykkää!), mistä näen, ovatko kroonisen infektion hoidot vähentäneet keskushermostotulehduksen merkkejä. Jos antibiootit ja yrtit ovat purreet, niin se kertonee, että ollaan oikeilla jäljillä hoidettaessa infektiota (eli mahdollista borrelioosia?). Jos tulehdustilanne on ennallaan tai pahentunut, niin ainakin sitten aion tosissani miettiä juurihoidetun hampaan poistoa.

Faktat tulehdukseen liittyen ovat tällä hetkellä siis nämä:

  • Hammasjuuritulehduksen ja näköhermon tulehduksen välillä on jokin yhteys, koska näkö- ja muut yleisoireet alkoivat viikon sisällä hammastulehduksen puhkeamisesta ja hoidon aloittamisesta. 
  • Borrelioosivasta-aineet, etenkin IgG, olivat suomalaisessa borrelioositestissä viitteiden yläosassa, kun ne mitattiin reilun viiden kuukauden päästä hammasjuuritulehduksesta ja kuntoni alamäen alkamisesta. Väsymystä ja ajatuksen tahmeutta sekä keskittymiskyvyn ongelmia oli jo ennen hammasjuuritulehduksen puhkeamista, joten mahdollinen borrelioositartunta on voinut tapahtua jo useita kuukausia ennen hankalampien oireiden alkamista. Jos borrelioosivasta-aineet olisi mitattu joitain kuukausia aiemmin, niin olisivatkohan ne silloin ylittäneet viitteet? Sitä en saa koskaan tietää, mutta pidän asiaa hyvin mahdollisena.  
  • Saksalaisissa borrelioositesteissä cd57-tappajasolumäärä oli ennen borrelioosihoitokokeiluja vain 20, mikä viittaa krooniseen immunosuppressiiviseen tilanteeseen. Hoitojen myötä se on noussut hieman (ollen korkeimmillaan muistaakseni 37). Kroonistunut neuroborrelioosi on todennäköisin matalan tappajasolumäärän aiheuttaja, mutta solumäärää voivat laskea jotkut muutkin tekijät kuten esimerkiksi keuhkoklamydia, mykoplasma tai käsittääkseni myös esim. homealtistus. Kiinnostaisipa selvittää, voiko myös muhimaan jäänyt hammasjuuritulehdus laskea cd57-tappajasolumäärää!
  • Keuhkoklamydia Elispot -testin mukaan minulla on myös lievästi aktiivinen keuhkoklamydia. Keuhkoklamydia-vasta-aineet olivat kuitenkin negatiiviset. 
  • Selkäydinnestenäytteessä on todettu selkeä leukosytoosi ja oligoklonaalisia fraktioita, ei kuitenkaan mitään spesifiä ja siten diagnostista.
  • Tulehduslöydös pään mri:ssa normalisoitui saamani antibioottihoitokokeilun (keftriaksoni suonensisäisenä) jälkeen. Keftriaksonilla lääkitään esimerkiksi neuroborrelioosia, mutta sen (yhdistelmänä doksisykliinin, jota minäkin sain, kanssa) on kerrottu auttaneen myös mm. staphylococcus epidermidis -bakteerin aiheuttamaan hammasjuuritulehdukseen.
  • Mitään varmistusta sille, että tautini olisi autoimmuunitauti, ei ole missään vaiheessa saatu eikä minulla ole todettu mitään muutakaan autoimmuunitautia koskaan.      
  • Korkeahko kalsitriolitasokin viitannee bakteeritaudin suuntaan. 

Lääkärireissua ja uutta likvornäytettä odotellessa kirjoittelen nyt ihan muuta asiaa. Pääsin kesäkuun alussa tapaamaan yhtä tämän maan kokeneimmista ja parhaimmista funktionaalisista lääkäreistä ja odotukset olivat aika korkealla sen suhteen, että hän osaisi auttaa minua jotenkin eteenpäin ehkä hankalimpien oireideni eli väsymyksen ja huonon rasituksen siedon sekä rasituksesta palautumisen syiden selvittelyssä. Ajatukseni oli se, että ehkäpä näitä ongelmien taustalla on jonkinlaisia elimistön "buuttausongelmia" keskushermoston tulehduksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan lisäksi. 

Poistuin lähes puolentoista tunnin vastaanotolta kuulluksi tulleena ja tyytyväisenä sekä laboratoriolähete kädessäni. Lääkäri suositteli otettavaksi testejä, joilla tutkitaan eräitä tulehdusmarkkereita sekä tekijöitä, jotka voisivat selittää väsymystäni: rauta-arvot, d-vitamiinitasot, homokysteiini, DHEAS, herkkä crp ja 5HT. Kävin kokeissa kesäkuun alkupuolella ja tulokset olivat seuraavanlaiset:

Raudat (fP-TrFeSat): 38%.
(fP-Fe 23.0 (9.0-34.0 umol/l), fP-Transf 2.5 (1.9-3.5 g/l)). Rautavarastot ovat ok tasolla, joskaan ei olisi huono asia, jos ne olisivat hieman korkeammat. Merkille pantavaa on, että en ollut kokeiden ottamisen aikoihin tankannut purkista rautaa pitkään aikaan ja rautavarastot olivat siitä huolimatta kelvollisella tasolla, mikä tarkoittanee sitä, että raudan imeytyminen ravinnosta on parantunut. Ennen rautavarastot hupenivat nopeasti ilman säännöllisiä rautatankkauksia.

D-vitamiini (S-D-1,25): 161. 
Aktiivinen d-vitamiini/hormoni (eli toiselta nimeltään kalsitrioli) on edelleen turhan korkealla tasolla - lääkärini mukaan se saisi olla korkeintaan 120. Kalsitriolin määrä on kuitenkin laskenut ja kalsidiolin (eli d-vitamiinin varastomuodon, joka minulla oli viimeksi muistaakseni n. 80) ja kalsitriolin välinen suhde on parantunut, mikä kertonee siitä, että d-aineenvaihduntani ei ole enää yhtä pahasti vinksallaan kuin aiemmin eikä infektio näin ollen jyllää enää yhtä voimakkaana. Kalsitriolitason laskemiseksi lääkäri suositteli Meriva-kurkumiinin käyttöön ottoa annoksella 2+1 kapselia/vrk (1 kapseli = 500 mg) alkuun ja sen jälkeen 1+1 kapselia/vrk.

Homokysteiini (fP-Hcyst): 4.5.
Homokysteiinitaso on hieman liian matala (ihannearvo olisi 5-7). Matala arvo on ehdottomasti korkeaa parempi, mutta liian matala arvokaan ei silti ole hyvä asia. Liiallinen kilpirauhaslääkitys laskee homokysteiinia. Sain neuvon laskea sekä liotyroniinin että tyroksiinin määrää hitusen.

Herkkä crp (S- Hs-CRP): 0.21.
Tämä arvo on hyvä. Ei hiljaista tulehdusta!

5HT (S -5-HT): 115.
Serotoniinireseptorin taso on todella matala (viite on 284-1135 nmol/l). Matala taso selittää lääkärini mukaan hyvin väsymystäni. Matala arvo liittyy jotenkin (sitä, miten, pitää selvitellä lisää) kudosten karnitiinipitoisuuteen ja sitä kautta mitokondrioiden energiantuotantoon. Hoito-ohjeena sain ryhtyä ottamaan karnitiinia kolme kertaa päivässä sekä yhdistää karnitiiniin ns. Sinatra-ratkaisun mukaiset muut lisäravinteet karnitiinin vaikutusta tehostamaan. Olen käyttänyt nyt asetyyli-l-karnitiinia 3x500 mg päivässä sekä lisäksi 2x5 mg d-riboosia, 2x100 mg Q10:a sekä magnesiumia.

DHEAS (S-DHEAS): 1.4.
DHEAS-arvon tulisi ikäiselläni olla noin 5. Matala taso selittänee osaltaan oireitani ja se liittynee lisämunuaisten uupumustilaan, josta olen kärsinyt pitkäaikaisen kortisonihoidon ja stressin seurauksena (kortisolitasot ovat jo korjaantuneet, mutta DHEAS laahaa perässä matalalla). Matalaa DHEAS-tasoa hoidetaan DHEA-hormonikorvaushoidolla. DHEAa saa Suomessa ainoastaan reseptillä enkä ole onnistunut reseptiä vielä saamaan.

Lisäksi sain lääkäriltä reseptit lihakseen pistettävään B12-vitamiiniin, Coheminiin. Minullahan on b12-vitamiinin puutos, joka periaatteessa korjaantuu tablettihoidolla, mutta lääkäri oli sitä mieltä, että myös pistoksia voitaisiin kokeilla hoitona neurologisiin oireisiin. Pistosten jälkeen olo onkin ollut energisempi (kunhan olen muistanut tankata samalla kaliumia, jota B12-pistokset kuluttavat ja joka muutenkin on minulla yleensä ilman purkista ottamista matalahko).

Rautalisää on nyt mennyt kesän ja syksyn aikana silloin tällöin -periaatteella ja Sinatra-ratkaisun mukaiset lisäravinteet ovat olleet käytössä ja koen pientä piristymistä jo tapahtuneen. Myös kurkumiinia olen tankannut ja kilpirauhaslääkityksen määrää hiukan pienentänyt. Täytyy käydä jossain vaiheessa mittauttamassa ainakin 5HT-taso uudelleen, jotta näkee, onko käyttämäni asetyyli-l-karnitiini hoitanut hommansa.