keskiviikko 7. kesäkuuta 2017

Kesäkuun kuulumisia

Vihdoinkin on aikaa ja energiaa istahtaa alas selvittelemään ajatuksia ja kirjoittelemaan siitä, missä nyt mennään, kolme kuukautta edellisen päivitykseni jälkeen. On ollut melkoisen rankka kevät ja ylipäänsä koko alkuvuosi, mutta nyt pitäisi helpottaa ainakin hetkeksi.

Helmikuun lopussa yliopistosairaalassa tosiaan lopetettiin keskushermostotulehdukseni hoito, joten jouduin itse ottamaan jälleen hoidossani entistä aktiivisemman roolin ja vetämään tilanteesta omat johtopäätökseni. Olen hoitanut sairauttani nyt omatoimisesti parhaaksi katsomallani tavalla ja niillä resursseilla, jotka minulla ovat käytettävissäni. Minulla ei ole varaa lähteä mukaan jälkioireilu-ajatteluun, kun keskushermostossani jyllää edelleen tulehdus ja kun olen oireilun takia edelleen työkyvytön. Kävin hakemassa myös vielä yhden mielipiteen sairaudestani ja sen hoidosta ja se mielipide oli eri kuin yliopistosairaalan lääkäreiden jälkioireilu-teoria.

Jotain hyvääkin tuo helmikuinen lääkäripalaveri kuitenkin poiki: pääsin lopultakin, pitkällisen odotuksen ja pienen painostuksen, jälkeen kunnollisiin lisämunuaiskokeisiin ja endokrinologin vastaanotolle. Minullahan todettiin jo vuosi sitten funktionaalisen lääkärin teettämissä laboratoriokokeissa matala s-dheas -arvo ja tämä lääkäri totesi tarpeen aloittaa dhea-hormonihoitokokeilu, mutta koska hän ei pystynyt Valviran reseptinkirjoitusoikeuksilleen asettamien rajoitusten (liittyen kilpirauhaskiistaan) takia dhea-reseptiä minulle kirjoittamaan, jäi kokeilu aloittamatta. Puhuin matalasta dheas-arvostani omalle julkisen puolen lääkärilleni ensimmäisen kerran jo viime syksynä ja kun asiassa ei silloin tapahtunut mitään, otin asian painokkaasti puheeksi myös lääkärimiitingissä, minkä jälkeen lääkärini suostui lopulta konsultoimaan endokrinologia. Endokrinologi laittoikin sitten oikein kunnon listan lisämunuaiskokeita otettavaksi ennen vastaanottokäyntiään: katsottiin mm. acth, aamukortisoli, yökortisoli syljestä, vuorokausivirtsan kortisoli, deksametasonirasitus sekä dheas. Kokeilla saatiin pois suljettua varsinaiset lisämunuaisten sairaudet, mutta aamukortisoli, acth ja vuorokausivirtsan kortisoli olivat yli viitteen viitaten kovaan stressitilaan elimistössä - tämän olisin voinut kertoa ilman mitään mittauksiakin. Ja se dheas oli edelleen matala, 1.6. Pakko sanoa, että minulla ei ollut minkäänlaisia odotuksia dhea-reseptin saamisen suhteen endokrinologilta, sillä vertaisten ja oman funktionaalisen lääkärini kanssa keskustellessa oli tullut harvinaisen selväksi, että endokrinologit erittäin harvoin lähtevät matalaa dheasia dhea-hormonilla hoitamaan, vaikka potilas oireilisi kuinka pahasti. Ajattelin kuitenkin, että lääkekokeilu on kohdallani mielestäni ihan perusteltu, joten kokeilen onneani ja esitän endokrinologille tämän ajatuksen ja toiveeni saada kokeilla, tuoko dhea apua jaksamiseeni. Keskustelimme vastaanotolla pitkään tästä asiasta ja ilmeisesti osasin olla riittävän vakuuttava ja uskottava, sillä lopulta kävelin vastaanotolta ulos vuoden dhea-resepti hyppysissäni! Endokrinologi suostui lääkekokeiluun sillä puheella, että lopetan lääkityksen, jos merkittäviä haittavaikutuksia alkaa ilmaantua tai jos lääkityksestä ei ole ollut kuuden kuukauden kokeilun aikana apua. Olen tästä kokeilusta niin onnellinen ja toivon niin kovasti, että olo lähtee pikku hiljaa hormonitasojen kohotessa kohenemaan ja jaksamiseni paranemaan. Vielä en osaa arvioida, auttaako lääkitys, sillä se on mennyt vasta vähän aikaa ja pienellä annoksella.

Endokrinologikäynti poiki myös ehdotuksen yliopistosairaalassa toimivan niin sanotun väsymystyöryhmän teettämiin väsymystutkimuksiin lähtemisestä enkä siinä vastaanotolla asiasta kuullessani oikein tiennyt, mitä asiasta ajatella. Sovittiin, että lääkäri tekee minusta lähetteen näihin väsymystutkimuksiin ja että mietitään sitten joskus syksymmällä näihin tutkimuksiin lähtemistä, jos se tuntuu silloin aiheelliselta enkä ole esimerkiksi dheasta saanut toivomaani apua fatiikkioireisiini. Ajatukseni väsymystyöryhmään mukaan lähtemisestä olivat kaksijakoiset: toisaalta on ihan mahtavaa, että väsymys oireena aletaan ottaa niin vakavasti, että sitä halutaan lähteä ihan tosissaan tutkimaan, mutta toisaalta taas koen, että väsymykseni tutkimisen siirtäminen väsymystyöryhmän toimeksi vie huomion pois juurisyystä ja sen hoitamisesta eli keskushermostotulehduksesta, joka mitä todennäköisimmin on se isoin fatiikin aiheuttaja. Käytännössä väsymystyöryhmän tutkimukset olisivat ainakin minun kohdallani koostuneet tutkimuksista kuntoutuspoliklinikalla, neuropsykiatrian poliklinikalla ja unipoliklinikalla eli toisin sanoen olisi haluttu pois sulkea psyykkiset syyt ja uniongelmat väsymykseni taustalla sekä tutkia, mikä on jäljellä oleva työkykyni. Fatiikkini on selkeästi somaattista, joten psykiatrin tapaamisesta en olisi hyötynyt mitään (paitsi ehkä sen, että psykiatri olisi voinut laittaa mustaa valkoiselle siitä, että väsymykseni ei ole masennuksesta johtuvaa), mutta kuntoutustutkimuksesta olisi voinut olla hyötyä - jos en olisi jo ravannut koko kevättä ammatillisessa kuntoutusselvityksessä (siellä tapasin myös psykologin, joka totesi, etten todellakaan ole masentunut)! Tämä koko väsymystyöryhmähomma on siis omalla kohdallani päällekkäinen tuon kuntoutusselvityksen kanssa eikä se tuota kohdallani mitään uutta tietoa - unitutkimusta lukuunottamatta. Unitutkimuksessa en ole koskaan käynyt ja olen monesti miettinyt, että ehkä pitäisi. Ajattelen väsymysasian niin, että kokonaisväsymykseni takana voi olla monia eri tekijöitä ja toivon, että mahdollisimman moni niistä saadaan identifioitua ja hoidettua, koska jokaisen pienenkin tekijän hoitaminen vie tilannetta parempaan suuntaan ja tässä tilanteessa pienetkin tilanteen paranemiset voivat johtaa siihen, että pystyn palaamaan normaalimpaan elämään ja ehkä jopa työelämään, ainakin osatyökykyisenä. Peruin nyt sitten neuropsykiatrian ja kuntoutuspoliklinikan ajat (jotka ehtivät jo tulla ja jotka olisivat olleet syksyn sijaan jo nyt kesällä), mutta aion mennä laajaan unitutkimukseen ja vireystilatutkimukseen, kun kutsu niihin tulee. Ehkäpä unen puolellakin paljastuu jotain korjattavaa ja päiväväsymystäni selittävää.

Unipoliklinikkakäynnin ja autonomisen hermoston toimintatutkimusten lisäksi julkiselta puolelta on ohjelmoituna joskus lähitulevaisuudessa myös käynti kardiologilla syistä, jotka eivät liity krooniseen infektiooni vaan geenivirheeseen, joka minulta löytyi lähisuvussa tapahtuneen kuolemantapauksen ja sen käynnistämien lähisukulaisille tehtyjen tutkimusten myötä. Joudun todennäköisesti aloittamaan loppuelämäni mittaisen, mahdollisia vaarallisia oireita ennaltaehkäisevän beetasalpaajalääkityksen. Mietityttää kovasti, miten tämä lääkitys tulee vaikuttamaan fatiikkioireeseeni, monilla kun se kuulemani mukaan on pahentanut väsymystä. En olisi kaivannut enää tätä maustetta tähän soppaan, toivottavasti beetasalpaaja ei tee tyhjäksi haavettani palata vielä joskus työ- ja opiskeluelämään.

Työ- ja opiskeluelämää kohti olen nimittäin nyt ottamassa pienen pieniä askelia, sillä kevään jatkuneen ammatillisen kuntoutusselvityksen lopputulemana tein päätöksen lähteä joskus lähitulevaisuudessa, toivottavasti ensi syksyn aikana, lyhyeen työkokeiluun, mikäli löydän jonkun mielekkään, aidosti kiinnostavan työkokeilupaikan ja mikäli saan sovittua kokeilusta pienimmällä mahdollisella viikkotuntimäärällä, joka on noin 3x3 tuntia viikossa. Työkokeiluun lähteminen edellyttää, että vointini kohenee tästä vielä jonkin verran ja että beetasalpaajalääkitys ei sitä entisestään huononna. Kuntoutustutkimustiimin johtopäätös voinnistani oli, että työ- ja toimintakykyni on alentunut ja tämä aleneminen kävi ihan konkreettisesti ilmi mm. siinä, että en jaksanut edes selvitysvaiheessa käydä kuntoutuksessa peräkkäisinä päivinä, vaan jatkoselvitysvaihe järjestettiin niin, että jokaista kuntoutuspäivää seurasi aina lepopäivä - rasituksen sieto ja rasituksesta palautuminen on minulla edelleen näin surkeaa. Intoa ja halua kuitenkin riittäisi lähteä kokeilemaan siipiäni kodin ulkopuolella ja miettimään, että mitä sitä voisikaan vielä ryhtyä isona tekemään, joten työkokeiluun ja sen jälkeen mahdollisesti opintojen pariin tähtään - aika näyttää, miten tässä käy.

Kevät on ollut raskas ja stressaava, mutta nyt helpottaa ja voin taas pitkästä aikaa ryhtyä keskittymään siihen, minkä pitäisi olla osa arkeani ja elämääni eli terveellisten, elimistön toipumista tukevien elämäntapojen rakentamiseen ja ylläpitämiseen. Syömiseni ovat olleet vähän sitä sun tätä koko kevään ajan ja esimerkiksi säännöllinen liikunnan harrastaminen on jäänyt kokonaan, näihin lähden nyt taas panostamaan. Lisäksi tarkoitus on jatkaa lääketieteellisen kirjallisuuden kaivelemista kahdesta mieltäni askarruttavasta aihealueesta eli a) metylaatiosta ja b) yliliikkuvuuden, autonomisen hermoston toimintahäiriöiden ja fatiikin välisestä yhteydestä. Luulen, että metylaatio-ongelmat ja jonkinasteinen dysantonomia ovat kaksi toipumisen palapelistäni vielä puuttuvaa palasta...    

torstai 2. maaliskuuta 2017

"Sun täytyy opetella elämään oireidesi kanssa"

Palaan vielä paremmalla ajalla aiheeseen, josta postasin lyhyesti eilen. Keskushermostotulehdukseni päätettiin siis jättää useamman lääkärin yhteispäätöksellä ilman jatkohoitoa sen jälkeen kun likvortuloksistani selvisi, että keskushermoston tulehdukseni on lähtenyt antibioottihoitojen myötä paranemaan, ja löydöksestä vedettiin se johtopäätös, että likvorin pleosytoosin korjaantuminen antibioottihoidoilla kertookin infektion sijaan epäspesifistä (auto)immuunireaktiosta (vaikka autoimmuuniteorialle ei ole löytynyt minkäänlaista näyttöä). Tsemppiä toivoteltiin ja minua kehotettiin olemaan stressaamatta käynnissä olevasta keskushermoston tulehduksesta sekä opettelemaan elämään työkyvyttömyyttä aiheuttavien oireiden kanssa tilanteessa, jossa Kela epäilee työkyvyttömyyttäni ja haluaa passittaa minut ammatilliseen kuntoutukseen.

Tilanne on nyt siis se, että minulla on käsitykseni mukaan edelleen käynnissä aktiivinen inflammaatioprosessi keskushermostossa, ja että fatiikki ja rasituksen sieto on sillä tasolla, että normaali elämä ja esimerkiksi työssä säännöllisesti käyminen on mahdotonta. Julkiselta puolelta en apua saa, joten minun on pakko lähteä taas kerran itse selvittelemään, miten voin sairauttani hoitaa ja saada itseni parempaan kuntoon. Olin naiivisti kuvitellut, että tottakai yliopistosairaalassa iloitaan kanssani hyvistä hoitotuloksista ja siitä, että nyt tiedetään olevamme menossa oikeaan suuntaan sekä kaikin keinoin autetaan, jotta paraneminen voi jatkua. Kuvittelin, että minua hoidetaan, jolloin toipuminen jatkuu ja voin lopultakin keskittyä omaan elämääni ja sen pohtimiseen, millaista elämäni voisi olla pitkäaikaisen sairastamisen jälkeen ja mitä voisin ryhtyä "isona tekemään". Toisin kävi ja nyt on pakko unohtaa muu elämä ja jatkaa näitä valelääkäriopintoja ja PubMedissa hengailua. En ajatellut ottaa koppia kehotuksesta olla stressaamatta ja viis veisata oireistani. Minulle on sanottu aiemminkin, että minun pitää vaan oppia elämään oireideni kanssa - yksi lääkäreistä totesi jo vuonna 2010 turhautuneena, että kestokuumeiluun pitää vaan tottua ja kirjoitti minulle Panadol-reseptin. En koskaan hakenut Panadoleja, vaan ryhdyin ottamaan asioista itse selvää - ja hoidin viisi vuotta kestäneen kuumeilun pois paleoruokavaliolla. Lääkäri olisi pitänyt tätäkin muutosta plasebona, jos en olisi pystynyt todistamaan asiaa ruokavaliomuutoksen myötä normalisoituneilla laskoarvoilla (hän tykkää välillä selittää ne asiat, joita ei ymmärrä tai joista hänellä ei ole tietoa, joko "mittavirheellä" tai "plasebovaikutuksella"). Aion selvittää myös jäljellä olevien oireideni syyt tai vähintäänkin etsiä niihin hoidot, vaikka siihen menisivät kaikki energiani. En ajatellut viettää loppuelämääni sohvalla sossun tuilla, joille lopulta tulen luisumaan, jos tämä meno jatkuu.

Tosiaan aika paljon olen itse jo asioita saanut selviteltyäkin ja sitä kautta saanut hoidettua itseäni parempaan kuntoon. Seuraavien ongelmien selviäminen on ollut pääasiassa ihan omaa ansiotani:

1. Kestokuumeilun rauhoittuminen ja laskon normalisoituminen paleoruokavalion noudattamisen avulla --> yleinen huonovointisuus, väsymys ja pahat uupumuskohtaukset ovat vähentyneet huomattavissa määrin. Kukaan julkisen puolen lääkäreistä ei ole koskaan puhunut oma-aloitteisesti mitään ruokavaliosta tai suoliston kunnon parantamisesta sairauteni hoitomahdollisuutena.

2. Kilpirauhashormonitoiminnan ongelmien toteaminen ja niiden hoitaminen ei-tyypillisellä lääkityksellä. Itse pyysin alun perin kilpirauhashormonimittaukset luettuani oireideni sopivan myös kilpirauhasongelmiin ja labroissa paljastui subkliininen vajaatoiminta. Julkisen puolen lääkärilleni kiitos kuitenkin siitä, että otti asian vakavasti. Voin kuitenkin huonosti tyroksiinilla, joten selvittelin asiaa oma-aloitteisesti lisää ja hain sitten T3-lääkityksen yksityiseltä, kun julkiselta sellaista ei suostuttu kirjoittamaan. Sittemmin julkisen puolen lääkärinikin on nähnyt T3-hormonin positiivisen vaikutuksen minuun ja suostuu sitä nyt tyroksiinin rinnalle minulle kirjoittamaan, mistä olen tietysti todella kiitollinen. Silti, ilman oma-aloitteisuuttani ja kalliita reissuja yksityispuolelle söisin edelleen tyroksiinia ja voisin todella huonosti.

3. Infektion mahdollisuuden tutkituttaminen ja infektiohoidot. Minua olisi hoidettu autoimmuunitautipotilaana varmaan elämäni loppuun asti, jos en itse olisi ryhtynyt selvittelemään infektion mahdollisuutta. Autoimmuunitautiteorian puolesta ei löydy mitään selkeää näyttöä, mutta kroonisen infektion puolesta puhuvat ainakin seuraavat löydökset:

a) Saksalaiset CD57+NK-solu- ja BorreliaLTT-testit viittaavat krooniseen neuroborrelioosiin.
b) Borrelia western blotissa löydettiin borreliaspesifi reaktio, koska C6-indeksi laskettiin. 
b) Yhdistelmä matala kalsidioli + korkea kalsitrioli viittaa patogeneesiteorian mukaan solunsisäisten bakteerien aiheuttamaan krooniseen infektioon eikä tälle löydökselle ole löytynyt muutakaan selitystä (mm. hyperparatyreoosi, jolla eräs endokrinologi halusi löydöstä selittää, on suljettu pois - sisätautilääkäri taas halusi selittää korkeaa kalsitrioliarvoa mittavirheellä !!! mutta mittaus on teetetty kolmesti, aina samalla tuloksella).
c) Perheestä löytyy myös toinen epäselvä neurologinen sairaus, jonka löydökset sopivat parhaiten borrelioosiin
d) Antibioottihoidoilla oli selkeä hoitovaste, jos asiaa tarkastellaan pään mri:n ja likvormuutosten pohjalta, ja myös vointi on hoitojen myötä jonkin verran kohentunut (autoimmuunitautina hoitamisen jälkeen tulehduslöydökset likvorissa lisääntyivät ja isoa kortisoniannosta syödessä olo oli tosi huono ja kuumeilu vain lisääntyi).    

4. B12-vitamiinipuutoksen toteaminen ja toimivan hoidon hakeminen siihen. Neurologi mittautti jo vuonna 2010 B12-vitamiiniarvokseni 188, mutta ei reagoinut löydökseen mitenkään, joten B12-vitamiini oli tuolla todella matalalla tasolla ainakin kahden ja puolen vuoden ajan, kunnes itse bongasin matalan arvon papereistani ja pyysin uusintamittausta, joka paljasti siis B12-vitamiinin olevan edelleen tuolla samalla tasolla. Vasta sitten alkoi tablettimuotoinen hoito B12-vitamiinipuutokseen - mietin, onko osa kognitiivisista, korjautumattomilta vaikuttavista oireistani kytköksissä tuohon hoitamatta jääneeseen B12-vitamiinipuutokseen. Hoitavalle lääkärilleni kuitenkin kiitos siitä, että mittautti arvon uudestaan pyynnöstäni ja jopa järjesti minulle useita tähystystutkimuksia B12-vitamiinipuutoksen syyn selvittämiseksi (tähystyksissä syytä ei kuitenkaan selvinnyt). Funktionaalista lääkäriäni saan kiittää siitä, että hän ehdotti minulla hoitokokeilua Cohemin-injektioilla huolimatta tablettihoidoilla hyvälle tasolle saadusta B12-vitamiinista - injektioilla on ollut todella suuri, positiivinen vaikutus vointiini! Julkisen puolen lääkärini ei ymmärrä, miten Cohemin voi piristää, jos arvot ovat hyvällä tasolla, vaan halua selittää kokemustani piristymisestä plesebovaikutuksella (!). Itse uskon asian liittyvän jotenkin metylaatio-ongelmiin, asian selvittely on vielä kesken. Lähiomaisellanikin on poikkeavuutta B12-vitamiiniarvoissa, joten taustalla saattaa olla geenivirhe.

Sellaista on tullut puuhasteltua vuosien varrella lääkäreiden jätettyä minut enemmän tai vähemmän yksin. Matka jatkuu ja minä aion toipua tästä vielä paljon parempaan kuntoon.

keskiviikko 1. maaliskuuta 2017

"Tsemppii!"

Kuinka tyhmä sitä voi ihminen olla. Hämmästyin ja häkellyin, kun kolme lääkäriä yhdestä suusta totesi minulle lääkäritapaamisessa, että valkosoluylimäärän selkeästi korjaantumaan lähteminen likvorissa ei kerrokaan siitä, että kroonisen infektion diagnoosi on oikea, vaan että se on "satunnaisvaihtelua" ja kertoo siitä, että kyseessä on "jokin epäspesifi immunologinen reaktio" tai oikeastaan vain immunologisen reaktion jälkitila. Vasta kotona tajusin, että tämä järjen vastainen selitys on ihan looginen: jos lääkärit myöntäisivät, että pleosytoosin korjaantumaan lähteminen kertoisi infektiosta, he joutuisivat myöntämään, että kroonistunut borrelioosi ei aina hoidukaan tavanomaisesti annettavilla antibioottikuureilla! Myöskin tulehdusmuutoksen siistiytyminen pään mri:sta juuri antibioottihoidon jälkeen oli "spontaania paranemista" ja sattumaa. Minulla on nyt lääkäreiden mukaan keskushermostossani siis epäspesifi inflammaatio ja immunologisen reaktion jälkitila, jolle ei voi tehdä mitään, eikä minun kuulemma kannata stressata keskushermostossani käynnissä olevasta tulehduksesta tai työkyvyttömyyttä aiheuttavista oireista, vaan minun kannattaa vaan opetella elämään oireiden kanssa. Tsemppiä toivottelivat vielä pois lähtiessäni. 

Voi olla, että en kuitenkaan jää sohvalle tumput suorassa makaamaan, sokeutumista tai pyörätuoliin joutumista odottelemaan.

maanantai 13. helmikuuta 2017

Ei diagnostista, tai ehkä sittenkin

Lyhyt tilannepäivitys: sain tammikuun alussa likvorista otettujen testien tulokset. Mitään varsinaista diagnostista tuloksissa ei edelleen selvinnyt, mutta likvorin leukosytoosin kehityskaari suhteutettuna saamiini hoitoihin kertoo kyllä ainakin minulle aika selkeää tarinaa:

1. Sairastumiseni alussa, ennen mitään hoitoja leukkareita 11.
2. Saatuani autoimmuunitautihoitoja useiden vuosien ajan leukkareita 34.
3. Saatuani hoitokokeilun kroonisen infektion (mahdollisen neuroborrelioosin) ajatuksella leukkareita 10!

Need I say more? 

Lääkäreideni kommentit tuloksiin saan parin viikon päästä.

torstai 2. helmikuuta 2017

D-vitamiinin ja infektioiden yhteydestä

Kun seuraa kirjoittelua eri medioissa ja keskustelua terveysaiheisilla keskustelupalstoilla, niin ei voi olla huomaamatta, että aikamoinen d-vitamiinibuumi on käynnissä. Hurjia määriä d-vitamiinilisiä syödään jopa ilman, että on mittautettu omia d-vitamiinitasoja, tai jos jotain laboratoriokokeita on otettu, niin yleensä on mittautettu ainoastaan d-vitamiinin varastoarvo eli kalsidioli, joka ei yksinään anna luotettavaa tietoa d-vitamiinistatuksesta.

Itse en uskalla syödä kuin pientä määrää d-vitamiinilisää, huolimatta siitä, että kalsidioliarvoni on ollut ajoittain hyvin matala, ja syynä tähän on se, että matalasta kalsidioliarvostani huolimatta kalsitrioliarvoni, joka kertoo aktiivisen d-vitamiinin määrästä veressä, on ollut melkoisen korkea. Minulla ei siis ole d-vitamiinin puutosta, vaikka niin voisi luulla, jos näkisi vain kalsidioliarvoni, vaan d-vitamiinitasoni on päin vastoin liian korkea. Endokrinologi, joka aikanaan kommentoi tätä minulla esiintyvää matalan kalsidiolin ja korkean kalsitriolin yhdistelmää, väitti, että korkea kalsitrioliarvoni johtuu hyperparatyreoosista eli lisäkilpirauhasen liikatoiminnasta, ja hän määräsi minulle hoidoksi d-vitamiini- ja kalsiumlisän. Hän ei katsonut aiheelliseksi edes mittauttaa parathormonitasojani väitteensä paikkaansapitävyyden todisteeksi, vaan perusti väitteensä pelkälle oletukselle. En aloittanut d- ja kalsiumlisän syömistä, vaan vaadin saada parathormonitasoni tarkistetuksi, ja lopulta toinen lääkäri sen minulta mittauttikin. Testin tulos kertoi, ettei minulla ole hyperparatyreoosia. Minulla oli liian korkea kalsitrioli yhdistyneenä liian matalaan kalsidioliin sekä normaalilla tasolla oleva parathormoni ja kalsium, mikä johti ajatukseni teoriaan, jonka mukaan vääristyneen d-vitamiiniaineenvaihduntani taustalla saattaakin olla jokin tautiprosessi, joka tuota vääristymistä aiheuttaa. Tämä teoria takaraivossani olen vältellyt vuosikausia d-vitamiinilisiä ensin kokonaan, minkä jälkeen, tautini hieman rauhoituttua, olen uskaltautunut kokeilemaan pieniä määriä d:tä. Aina uuden lääkärin pakeille osuessani olen kysellyt lääkärin mielipidettä koskien d-vitamiinistatustani ja mahdollista tarvetta d-vitamiinilisän syömiselle, mutta useimmat lääkärit eivät ole osanneet antaa asiaani minkäänlaisia perusteltuja kommentteja. Vasta tämä viimeisin funktionaalinen lääkärini, jolla kävin kesällä, oli aiheeseen perehtynyt. Hän antoi minulle myös aihetta käsittelevän artikkelin, jota olen nyt yrittänyt lukea ja sisäistää.

Artikkeli on nimeltään Inflammation and vitamin D: the infection connection ja sen ovat kirjoittaneet Meg Mangin, Rebecca Sinha ja Kelly Fincher. Artikkeli on julkaistu Inflammation Research -lehdessä vuonna 2014. (Linkki artikkeliin.)

Artikkelin pääpointti on seuraava: kohonnut kalsitrioli, johon usein liittyy matala kalsidioli, ja jonka yhteydessä kalsium, fosfaatti ja parathormoni ovat normaalilla tasolla, on virheellisesti toimivan d-hormoniaineenvaihdunnan merkki ja kertoo siitä, että immuunisysteemi kilpailee parasiittisten mikrobien kanssa d-hormonireseptorien dominanssista.

D-vitamiinireseptorien tehokkaalla toiminnalla on erittäin suuri rooli immuunijärjestelmän tehokkaassa ja tasapainoisessa toiminnassa. Kalsitriolin sitoutuminen solujen tumassa olevaan d-hormonireseptoriin käynnistää prosessin, jossa vapautuu antimikrobiaalisia peptidejä, jotka hyökkäävät elimistöön tunkeutuneiden patogeenien kimppuun, tuhoten ne. Jos elimistössä on kuitenkin käynnissä solunsisäisten bakteerien aiheuttama infektio, voivat nuo bakteerit tunkeutua solujen d-hormonireseptoreihin (ja ne tunkeutuvat erityisesti puolustuksesta huolehtivien makrofagien d-hormonireseptoreihin!), sekoittaen reseptorien toiminnan ja sitä kautta myös d-hormoniaineenvaihdunnan, koska kalsitrioli ei pääse toteuttamaan tehtäviään reseptoreissa ja koska tällä on vaikutuksensa myös kalsidioliin, joka toimii yhteistyössä kalsitriolin kanssa. Niitä havaittuja ja mahdollisia mekanismeja, joiden kautta tämä d-hormonitoiminnan vääristyminen tällaisessa tilanteessa tapahtuu, on hahmoteltu artikkelissa. Joka tapauksessa kalsitriolin määrä nousee ja kalsidiolin laskee, mikä johtaa helposti virheellisiin päätelmiin d-vitamiinipuutoksesta ja tarpeesta nauttia d-vitamiinilisää, sillä seurauksella, että d-lisän nauttimisen myötä kalsitriolin määrä nousee entisestään, aiheuttaen sekä immunosuppressiivisen tilanteen että kroonisen tulehdustilan ja infektion elimistössä. Tilanteen korjaamiseksi artikkelissa esitetään hoitoja, joilla pyritään tuhoamaan solunsisäiset bakteerit, korjaamaan d-hormonireseptorien virheellinen toiminta sekä minimoimaan d-vitamiinin liikasaanti.

Artikkelissa keskustellaan myös häiriintyneen d-hormoniaineenvaihdunnan vaikutuksesta luuston terveyteen ja todetaan, että d-vitamiinilisän nauttiminen kroonisesta bakteeri-infektiosta kärsivien kohdalla, huolimatta näennäisestä d-vitamiinipuutoksesta, joka on todettu mittaamalla pelkkä kalsidioli, voi jouduttaa osteoporoosin kehittymistä ja pahentaa jo olemassa olevaa osteoporoosia. Tautiprosessi johtaa siihen, että kalsidioli metabolisoituu erittäin nopeasti kalsitrioliksi, aikaan saaden luuston kannalta kaikkein huonoimman mahdollisen yhdistelmän, matalan kalsidiolin ja korkean kalsitriolin.


Suosittelen lämpimästi artikkeliin perehtymistä erityisesti kroonisesti sairaille, jotka syövät isoa määrää d-vitamiinilisää perustuen pelkälle matalalle kalsidioliarvolle (jonka laboratoriolyhenne on P- D-25).